温清饮通过调控晚期糖基化终产物受体(RAGE)水平和PI3K/AKT途径抵御脓毒症诱导的急性肺损伤,抑制炎症,并缓解肺损伤的主要机制
本研究探讨了WQY减轻脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)的多种机制。此外,通过生物实验验证了WQY的作用。
本研究结合UHPLC Orbitrap HRMS分析和网络药理学来预测WQY潜在的抗脓毒症机制。通过腹膜内给予脂多糖(LPS)在体内和通过LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞在体外建立脓毒症诱导的ALI模型。各种技术,包括苏木精-伊红染色、TUNEL、qPCR和ELISA,用于评估肺损伤和量化炎性细胞因子。通过免疫组织化学观察炎症细胞浸润。使用蛋白质印迹、免疫组织化学和免疫荧光染色鉴定枢纽靶点和信号通路。
获得了75种活性成分和237个相关靶点,其中145个靶点与脓毒症相关过程重叠。基于全面的蛋白质-蛋白质相互作用网络分析,JUN、AKT1、TP53、IL-6、HSP90AA1、CASP3、VEGFA、IL-1β、RELA和EGFR可能是WQY治疗败血症的靶点。对Kyoto基因和基因组百科全书的分析表明,WQY与晚期糖基化终产物/晚期糖基化度终产物受体(AGE/RAGE)信号通路有关。在体内,WQY减轻败血症诱导的ALI,抑制促炎细胞因子和抑制巨噬细胞/中性粒细胞浸润。在体外,WQY降低了LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞中的TNF-α、IL-6和IL-1β。此外,我们首次验证了WQY通过调节RAGE通路对脓毒症诱导的ALI具有保护作用。黄芩苷、黄连苷和芍药苷可能是WQY抑制RAGE的有效成分。
WQY对抗脓毒症诱导的ALI的主要机制包括控制RAGE水平和PI3K/AKT途径,抑制炎症和减轻肺损伤。本研究为了解WQY的作用机制及其在脓毒症治疗中的临床应用奠定了科学基础。
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